Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Правозащитный центр «Весна» теперь будет вести основную работу из Польши
  2. Ремонт на «Дружбе» завершен, Украина готова возобновить прокачку нефти, заявил Зеленский. Он ожидает разблокировки кредита ЕС
  3. Коррупция, махинации, пьянки. Что рассказал в мемуарах первый посол независимой Беларуси (он был из оппозиции и работал в Германии в 90-х)
  4. Лукашенко заговорил о возврате к советской системе
  5. Доллар стремительно дешевеет: что будет с курсами в конце апреля. Прогноз по валютам
  6. Пророссийская партия победила на выборах в одной из стран Евросоюза
  7. «Вызывает глубокую тревогу». Эксперты ООН обратились к властям Беларуси
  8. Том Круз имеет все шансы получить крупнейший гонорар в истории Голливуда. Название этого фильма вам явно понравится
  9. Синоптики предупредили о похолодании — возможен даже мокрый снег


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.