Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Правозащитный центр «Весна» теперь будет вести основную работу из Польши
  2. Пророссийская партия победила на выборах в одной из стран Евросоюза
  3. Том Круз имеет все шансы получить крупнейший гонорар в истории Голливуда. Название этого фильма вам явно понравится
  4. Лукашенко заговорил о возврате к советской системе
  5. Доллар стремительно дешевеет: что будет с курсами в конце апреля. Прогноз по валютам
  6. Синоптики предупредили о похолодании — возможен даже мокрый снег
  7. «Вызывает глубокую тревогу». Эксперты ООН обратились к властям Беларуси
  8. Коррупция, махинации, пьянки. Что рассказал в мемуарах первый посол независимой Беларуси (он был из оппозиции и работал в Германии в 90-х)
  9. Ремонт на «Дружбе» завершен, Украина готова возобновить прокачку нефти, заявил Зеленский. Он ожидает разблокировки кредита ЕС


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.